Superóxido e seu arquiinimigo

O aumento do estresse oxidativo está envolvido na patogenia do mal de Parkinson. Dentre os principais agentes dessa degeneração oxidativa está o superóxido, especialmente quando ocorrendo em neurônios dopaminérgicos. Entretanto estes neurônios possuem intrinsecamente baixos níveis de superóxido, devido a um mecanismo de captura onde age a tetrahidrobioptina (BH4). A inibição da produção deste antioxidante permite o aumento do superóxido nos neurônios dopaminérgicos e consequentemente sua ação degenerativa oxidante.

O superóxido é um ROS (Reactive oxygen species), que uma vez no organismo, necessita de um elétron a mais para se estabilizar e acaba retirando-o de diversas espécies orgânicas, causando a oxidação. Além da doença de Parkinson, essa oxidação pode estar envolvida no processo de envelhecimento celular.

Nos neurônios dopaminérgicos, o superóxido tem sua origem na dopamina e seus metabólitos, senfo que o BH4 protege o neurônio de sua ação. É sabido que o BH4 também reduz o superóxido formado a partir de xantina/xantina oxidase.

Estudos recentes (Nakamura, 2001) sugerem que o mecanismo utilizado pelo BH4 é do captura direta (direct scavenging), onde o antioxidante liga-se diretamente ao superóxido, etirando-o do meio.